МЕМАНТИН ПРИ ДЕМЕНЦИИ

Мемантин при деменции-

Терапию мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача с опытом диагностики и лечения деменции Альцгеймера. Проведено несколько небольших плацебоконтролируемых рандомизированных исследований эффективности мемантина при деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции, амнестическом корсаковском. Результаты рандомизированных исследований эффективности мемантина при сосудистой деменции включены в базу данных библиотеки Кохрейн [18]. Сравнительный анализ отдельных показателей формализованной.

Мемантин при деменции - Акатинол Мемантин (Akatinol Memantine)

Мемантин при деменции-Авторы: Чимагомедова А. Башляевой» ДЗ г. Москвы Когнитивные расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают влияние на https://guildcheese.ru/immunologiya/spravochnaya-skoroy-pomoshi-moskva.php, социальную и профессиональную адаптацию. Риск развития ПИКН зависит от различных факторов: возраста, состояния когнитивных функций до инсульта, мемантин при деменции артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и узнать больше. Важным направлением в улучшении прогноза является своевременная терапия когнитивных нарушений, однако неясным остается вопрос, в какие сроки следует использовать препараты.

Ряд исследований демонстрируют нейропротекторный эффект неселективного блокатора глутаматергических NMDA-рецепторов мемантина при ишемическом повреждении головного мозга. В статье представлен обзор исследований, подтверждающих эффективность препарата как у пациентов с сосудистой деменцией, так и в острой стадии инсульта, что позволяет применять мемантин в качестве ранней терапии когнитивных нарушений и для предупреждения мемантин при деменции тромболитической терапии. Мемантин при деменции слова: постинсультные когнитивные нарушения, сосудистая деменция, инсульт, мемантин. Для цитирования: Чимагомедова А. Возможности применения мемантина в ранней терапии постинсультной деменции. Possibilities of using memantine in early therapy of post-stroke dementia Chimagomedova A.

The risk of PSCI development depends on various factors: age, the state of cognitive functions prior to stroke, arterial hypertension, diabetes mellitus, heart pathology, etc. An important direction in мемантин при деменции the prognosis is the timely treatment of cognitive disorders, but it remains unclear how long the drugs should be used. A number of studies demonstrate the neuroprotective effect of a non-selective blocker of glutamatergic NMDA receptors мемантин при деменции memantine in ischemic brain damage. The article presents a review of the studies confirming its efficacy both in patients with vascular dementia and in the acute stage of stroke, which мемантин при деменции it possible to мемантин при деменции memantine as an early therapy for cognitive impairment and to prevent complications of thrombolytic therapy.

Key words: больше информации cognitive мемантин при деменции, vascular dementia, stroke, memantine. For citation: Chimagomedova A. Статья посвящена возможностям применения мемантина в ранней терапии постинсультной деменции Постинсультные когнитивные нарушения ПИКН по определению мемантин при деменции в себя любые когнитивные расстройства, которые имеют лечение псориаза на голове лекарства отзывы связь с инсультом. Как правило, они выявляются в первые 6 мес. По степени и распространенности когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта.

Фокальные монофункциональные когнитивные нарушения, как правило, связанные как сообщается здесь очаговым поражением мозга и захватывающие только одну мемантин при деменции функцию афазия, амнезия, апраксия, агнозия ; в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранности когнитивных функций. Множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции постинсультное умеренное когнитивное расстройство. Множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации мемантин при деменции от имеющегося двигательного или другого очагового неврологического дефицита и соответственно позволяющие диагностировать деменцию постинсультная деменция [2, 3].

Распространенность мемантин при деменции в первые 3—6 мес. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 мес. В первые 3 мес. Однако когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенесших инсульт, мемантин при деменции лечение псориаза на голове лекарства отзывы крайней мере в течение нескольких лет после инсульта. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенесших инсульт, примерно в 4—5 раз выше, чем в общей популяции [5].

В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая наблюдается не только в развитых западных странах на фоне увеличения средней продолжительности жизнино и в нашей стране на фоне относительно низкой https://guildcheese.ru/immunologiya/kishechnaya-palochka-v-lpu.php продолжительности жизнимемантин при деменции ожидать увеличения распространенности ПИКН. Факторы риска ПИКН Мемантин при деменции в небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те структуры, которые обеспечивают регуляцию когнитивной деятельности.

В этом случае характерны острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация, полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств. Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламусбазальные ганглии прежде всего, хвостатое ядро, в мемантин при деменции степени — мемантин при деменции шарприлегающее по этому адресу вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры особенно угловая извилина [9—12]. Несмотря на то, что концепция стратегических зон остается популярной, основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия.

Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в значительной части случаев мемантин при деменции распространенным когнитивным дефицитом, ранее мемантин при деменции как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию. Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от различных факторов: возраста, низкого уровня образования, состояния когнитивных функций до инсульта, наличия артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др.

Частота и тяжесть ПИКН. Пожилой возраст — один из главных факторов развития ПИКН [13]. По некоторым данным, риск развития деменции выше у женщин [5]. Предынсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелируют с высоким риском развития деменции, как в первые 3 мес. Влияние гиперлипидемии, алкоголя, курения на риск ПИКН остается недоказанным. Большинство исследователей не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта ишемический или геморрагическийно в некоторых исследованиях вероятность развития деменции была выше после мозгового кровоизлияния.

По некоторым данным, риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. Вместе с тем нередки случаи развития деменции и после лакунарного инсульта, если он возникает на фоне распространенной микроваскулярной патологии, приводящей к диффузному поражению белого вещества, микрокровоизлияниям, немым инфарктам, церебральной атрофии. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [5, 9]. Тем не менее в клинической практике нередки случаи, когда тяжелый когнитивный дефицит развивается у пациентов со сравнительно легким или быстро восстанавливающимся двигательным или другим очаговым неврологическим дефектом.

Проведенное нами обследование пациентов с ишемическим инсультом в каротидном бассейне по ссылке лишь частичное соответствие выраженности https://guildcheese.ru/immunologiya/vannochki-pri-uretrite.php и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность https://guildcheese.ru/immunologiya/reflyuks-u-rebenka-9-let.php умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [2]. По данным большинства исследований, повторные инсульты и множественные мультифокальные мемантин при деменции ассоциируются с более высоким риском ПИКН [5, 14].

Определенную роль имеет и сторона поражения. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [5]. По нашим наблюдениям, в последующем различие в выраженности когнитивных нарушений при право- и левосторонней локализации инсульта нивелируется за счет более значительной тенденции к восстановлению при левополушарных инсультах. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна мемантин при деменции высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта. Деменция, диагностируемая через 3 мес. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей мемантин при мемантин при деменции отягощенностью, в частности более частыми и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой приверженностью терапии.

У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения самообслуживания, бытовой активности. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, является неблагоприятным прогностическим фактором, предвещающим менее успешное восстановление неврологических функций и функционального статуса. Диагностика ПИКН Для оценки когнитивных нарушений может использоваться шкала 3-КТ, демонстрирующая высокую чувствительность и специфичность [15]. Шкала представляет собой сочетание 3-х известных нейропсихологических тестов: тест на зрительную память лечение псориаза на голове лекарства отзывы 12 изображений из теста SКТтест на речевую активность семантически и фонетически опосредованные ассоциации за 1 мина также тест рисования часов.

Учитывая простоту и минимальную временную затратность менее 5 минможно рассматривать этот инструмент в качестве универсального скринингового инструмента. Для оценки функционального статуса в условиях стационара разработана специальная шкала табл. Общие подходы к лечению Мемантин при деменции К сожалению, до настоящего времени не проведены масштабные контролируемые исследования, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать мемантин при деменции мемантин при деменции https://guildcheese.ru/immunologiya/ibs-stenokardiya-napryazheniya-fk-4.php бы ослаблять ПИКН.

Тем не менее нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для мемантин при деменции применяют комплекс мер, включающий, прежде всего, адекватную коррекцию сосудистых факторов риска — артериальной гипертензии гипотензивные средствагиперлипидемии диета, статины, никотиновая кислотагипергомоцистеинемии [11, 12]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции.

Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты при высоком скорая стоматологическая помощь в кардиогенной эмболии или коагулопатиях. Следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов можно ли смазывать оливковым нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрогеморрагиями выявляемыми в особом режиме МРТ — на градиент-эхо Т2-взвешенных изображенияхсопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, читать кардиоваскулярных и иных заболеваний в первую очередь сердечной недостаточности.

Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз тех средств, которые потенциально ухудшают когнитивные функции и обладают холинолитическим или выраженным седативным действием [12]. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1 воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, 2 с нейротрофическим действием, 3 с нейрометаболическим действием, 4 с вазоактивным действием. В отношении большинства препаратов отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы подтверждали их эффективность. Сложно оценить эффект препарата после инсульта, учитывая тенденцию лечение псориаза на голове лекарства отзывы спонтанному улучшению когнитивного дефицита в раннем восстановительном периоде.

Важным вопросом является время начала терапии, направленной на предупреждение или замедление когнитивного снижения. В настоящее время на пике острого мемантин при деменции ишемического инсульта проводится тромболитическая терапия ТЛТ с помощью рекомбинантного тканевого активатора плазминогена рТАП. Введение рТАП в первые 4,5 часа после появления симптомов ишемического инсульта способствует более полному восстановлению неврологических функций при приемлемом риске геморрагических осложнений. Более того, рТАП — положительный нейромодулятор рецепторов N-метил-D-аспартата NMDA-рецепторовчто приводит к повышению чувствительности нейронов к эксайтотоксинам [13]. NMDA-опосредованная эксайтотоксичность считается основной причиной гибели нейронов после инсульта.

Тем читать далее менее все существующие стратегии, направленные на NMDA-рецепторы, были неэффективны в клинической практике. Ранее на модели инсульта у экспериментальных животных удалось показать, что блокировка по этому сообщению pТАП с NMDA-рецепторами сокращала объем поражения мозга, уменьшала неврологический дефицит и расширяла терапевтическое окно ад при почечной колике введения pТАП [14].

Мемантин ссылка на подробности неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, модулирующим глутаматергическую трансмиссию, которая опосредует кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. В норме при мемантин при деменции пресинаптического нейрона высвобождающийся в синаптическую щель глутамат связывается с NMDA-рецептором, что открывает катионный канал, который в покое закрыт ионом магния.

Открытие канала приводит к поступлению кальция внутрь нейронов. Хроническая парциальная деполяризация мембраны, мемантин при деменции аномальным накоплением мемантин при деменции в синапсе, удаляет ион магния из канала, открывая путь для кальция в клетку. Хроническое избыточное поступление кальция в клетки нарушает метаболизм, инициируя процессы нейродегенерации, повреждение синапсов и дендритов, некроз и апоптоз с последующей клеточной гибелью. Избыточная стимуляция NMDA-рецепторов, особенно в условиях дефицита энергии например, вызванного ад при почечной коликеприводит к эксайтотоксичности и нарушению процессов долговременной потенциации, лежащих в основе памяти и обучения.

Об участии подобного рода механизмов в патогенезе болезни Альцгеймера свидетельствует, например, обнаружение низкого уровня обратного захвата глутамата в лобной и височной коре, снижение уровня синаптофизина гликопротеина мембраны мемантин при деменции пузырьков и VGluT1 белка источник статьи пузырьков. Нейрорепаративный эффект мемантина может ад при почечной колике вызван усилением продукции нейротрофических факторов, стимуляцией неонейроногенеза и васкуляризации, торможением процесса астроглиоза. В ряде доклинических исследований на грызунах был показан нейропротективный потенциал мемантина при ишемическом и геморрагическом инсульте.

Наблюдения in vitro продемонстрировали наличие у мемантина способности предотвращать нейротоксический эффект рТАП в культивированных кортикальных нейронах. Несмотря на то что мемантин не оказывал влияния на фибринолитическую активность рТАП, наблюдения in vivo показали, что он ослаблял вредные последствия отсроченной ТЛТ, а именно — уменьшал объем очага поражения и снижал неврологический дефицит после ишемического инсульта. Кроме того, на фоне введения мемантина повышалась выживаемость после внутримозгового кровотечения, часто снижающаяся при проведении системной ТЛТ. Показана способность мемантина https://guildcheese.ru/immunologiya/1-priznaki-ostroy-luchevoy-bolezni.php отставленный вазоспазм после перенесенного субарахноидального кровоизлияния, что может быть связано с мемантин при деменции фосфорилирования синтетазы оксида азота и повышением продукции оксида азота.

Ранее сообщалось, что субарахноидальное мемантин при деменции на пике острой стадии инсульта связано с повышением активности синтетазы оксида азота, однако под действием окислительного стресса активность синтетазы оксида азота может снижаться, что является фактором развития ангиоспазма. Данное действие мемантина может мемантин при деменции значение для хронической сосудистой энцефалопатии, при которой ключевым элементом патогенеза является эндотелиальная дисфункция, также связанная со снижением уровня оксида азота и разобщением мелких сосудов и нейронов. Хроническая сосудистая энцефалопатия является важнейшим фоновым фактором, предопределяющим течение инсульта, степень восстановления неврологических функций и, прежде всего, степень регресса когнитивных симптомов.

Таким образом, раннее применение мемантина в этом случае может способствовать стабилизации когнитивных функций у больных, перенесших ишемический и геморрагический инсульт. Таким образом, раннее применение мемантина, учитывая его действие в отношении ишемического повреждения мозга, мемантин при деменции дополнительно снижать риск осложнений тромболитической терапии. Известно, что после инсульта высок риск нейродегенеративных изменений альцгеймеровского типа в головном мозге, усугубляющих когнитивный статус пациентов. На клеточных культурах показано, что нейропротекторный потенциал мемантина смотрите подробнее быть связан продолжить чтение его способностью уменьшать аномальное гиперфосфорилирование тау-протеина и, за счет этого, образование нейрофибриллярных клубочков, являющихся основным патоморфологическим маркером дегенеративного процесса при болезни Альцгеймера.

В ряде экспериментальных работ показано, что мемантин способен защищать холинергические нейроны и их окончания от повреждения, связанного не только с мемантин при деменции эффектом, но также с токсическим действием бета-амилоида, митохондриальной дисфункцией и мемантин при деменции процессом [16].

0 thoughts on “МЕМАНТИН ПРИ ДЕМЕНЦИИ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *