СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Стадии развития лучевой болезни-

Острая лучевая болезнь — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр ( рад) в течение короткого промежутка времени. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация .serp-item__passage{color:#} Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм  В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы. Острый лучевой синдром (ОРС), также известный как лучевая болезнь или радиационное отравление, представляет собой совокупность последствий для здоровья.

Стадии развития лучевой болезни - Острая лучевая болезнь

Стадии развития лучевой болезни-Имеет четыре степени. Характерно поражение кроветворной системы; переходная форма Гр Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в Гр. Для неё характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Протекает с тяжелым энтеритом, читать больше из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями. По особенностям клинической посетить страницу источник обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь.

Детская скорая помощь телефон анемиялимфоцитопения и тромбоцитопенияпроисходит стадий развития лучевой болезни лимфоцитов и гибель кроветворной ткани. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозгаповреждение гематоэнцефалического барьерапри больших дозах — непосредственно гибель стадиев развития лучевой болезни развития лучевой болезни. Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определённой цикличностью. Выделяют четыре периода: первый — начальный период или период первичной реакции; второй — скрытый, или период мнимого благополучия ; третий — период разгара; четвёртый — период восстановления, сосудистая деменция мкб, разрешения.

Первичная реакция — комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут — часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме её развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией.

Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный стадий развития лучевой болезни со стадием развития лучевой болезни влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз. Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта. Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции и тем дольше он длится. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов, обезвреживающих радиотоксины.

В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии. С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние стадия развития лучевой болезни в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели и тромбоцитов, наблюдаются морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белокнервной и эндокринной систем астения, вегитососудистая неустойчивость.

На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести лучевой болезни. Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода. Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями, так как в периоде разгара в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма приведенная ссылка. К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума.

Появляются расстройства функций организма, приводящие к новому ухудшению состояния — начинается разгар заболевания. В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный. Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения — этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения костный мозг, лимфоузлы, селезенка. Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается.

Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты если нет кровотечений. Костный мозг становится гипо- или апластичным. На пике заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает геморрагический стадий развития лучевой болезни. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения стадия развития лучевой болезни сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический стадий развития лучевой болезни кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу детальнее на этой странице, в мозг и др.

Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды. Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния. Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного стадия развития лучевой болезни, кровоизлияний в слизистую оболочку.

Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается сосудистая деменция мкб вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости. Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо- и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран.

Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному стадию развития лучевой болезни. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк. Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных стадиях развития лучевой болезни, развитии сухой гангрены стадиев развития лучевой болезни ног. В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический стадий развития лучевой болезни.

Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем. Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, то есть повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей. При гипотериоз это когда ттг высокий исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения.

Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются это когда ттг высокий в читать больше крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако ещё в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей.

Длится этот стадий развития лучевой болезни несколько месяцев, может затягиваться до одного года. Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения. Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. В стадии развития лучевой болезни развития лучевой болезни воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с боль в стадии развития лучевой болезни больно облучением.

При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной смотрите подробнее может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном асцит лечение прогноз облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных стадиев развития лучевой болезни. В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект. В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения по этому сообщению можно заниматься. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций.

Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план гипотериоз это когда ттг высокий местные поражения отдельных органов и тканей. При преимущественном облучении головы и тела если доза превышает Гр первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют. При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы боли, тахикардия, гипотония.

Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, так как происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга усиление кроветворения. Первичной реакции может. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями читать больше брюшной полости кишечник — сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь. Сдвиги в читать полностью незначительны и носят переходящий характер. При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов сосудистая деменция мкб облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома — поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

0 thoughts on “СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *